«Gène gras» pourrait vous faire «manger plus et bouger moins»

“Avez-vous le gène des graisses?” Le Mail Online demande, en disant que “90% des personnes obèses pourraient avoir une mutation qui signifie qu’elles sont programmées pour manger plus et bouger moins”. Son rapport est basé sur une analyse génétique d’une famille israélienne multigénérationnelle dans laquelle il est apparu que l’obésité morbide “courait dans la famille”.

Les chercheurs ont comparé la séquence d’ADN des membres de la famille affectés et non affectés et ont découvert que les personnes affectées avaient une copie anormale du gène CEP19, qui code pour une protéine présente dans de nombreux tissus corporels.

Les chercheurs ont ensuite génétiquement modifié les souris à l’absence de ce gène CEP19. Ils voulaient reproduire les effets du gène CEP19 anormal trouvé dans les membres de la famille obèses. Ils ont constaté que les souris sans le gène étaient plus lourdes, avaient plus de graisse corporelle, mangeaient plus, bougeaient moins et avaient une tolérance au glucose altérée, suggérant qu’ils avaient ou étaient à risque de diabète.

L’étude approfondit notre compréhension des gènes possibles impliqués dans le développement de l’obésité, mais elle ne fournit pas toute la réponse au problème. Malgré les gros titres médiatiques, il n’est pas clair combien de personnes dans la population générale pourraient avoir ce «gène de l’obésité».

Il y a probablement beaucoup d’autres facteurs génétiques et environnementaux impliqués. Même si votre ADN rend plus difficile la perte de poids, cela ne le rendra certainement pas impossible. Pourquoi ne pas essayer le plan de perte de poids NHS, une méthode éprouvée de perte de poids sûre et durable.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de la Mount Sinai School of Medicine et d’autres institutions aux États-Unis et en Israël, et a été publiée dans la revue scientifique à comité de lecture, Cell. Il a été publié en libre accès, il est donc libre de lire en ligne ou de télécharger.

Des chercheurs individuels ont reçu un financement du National Institutes of Health, un prix March of Dimes et une subvention de l’American Heart Association.

Le rapport de l’étude sur le courrier est confus. Il affirme que 90% des personnes pourraient avoir le «gène gras», mais cela semble être basé sur une référence dans l’introduction à l’étude, ce qui suggère que certains scientifiques estiment que 90% des cas d’obésité peuvent être génétiques. Cette estimation non prouvée ne signifie pas que 90% des personnes ont une copie anormale du gène CEP19.

Il est actuellement difficile de savoir comment ce gène est répandu. Il pourrait éventuellement être le cas que l’on ne trouve que dans les personnes d’origine arabe israélienne.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

L’obésité est une préoccupation majeure pour la santé de la population car elle est associée à un grand nombre de maladies chroniques, y compris les maladies cardiovasculaires et le cancer. De nombreuses études de recherche menées chez des jumeaux et d’autres groupes familiaux ont suggéré divers gènes candidats pouvant être associés à l’obésité.

L’étude actuelle a impliqué la recherche humaine et animale. Les chercheurs ont examiné un groupe familial multigénérationnel présentant une obésité morbide génétiquement déterminée. Ils ont identifié l’anomalie génétique présente chez ceux affectés par l’obésité morbide, le diabète et les maladies cardiovasculaires, et les ont comparés avec des membres de la famille non affectés. Ils ont ensuite élargi leurs recherches en examinant l’effet que l’absence de ce gène aurait sur les souris.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Cette étude de cohorte a impliqué des membres d’une famille arabe multigénérationnelle vivant dans le même village dans le nord d’Israël.

Les personnes de cette grande famille semblaient se répartir en deux groupes (une distribution bimodale) – l’un avec un indice de masse corporelle (IMC) moyen de 28kg / m2 (considéré comme obèse, mais pas obèse) et l’autre avec un IMC d’environ 44kg / m2 (obésité morbide).

Les chercheurs ont classé les membres de la famille comme «affectés» s’ils avaient un IMC supérieur à 35 et «non affecté» s’ils avaient un IMC inférieur à celui-ci. Il y avait un total de 15 membres de la famille affectés, dont 11 étaient actuellement en vie.

Toutes les personnes atteintes avaient un poids normal à la naissance, mais elles ont développé une obésité avant l’âge de trois ans. Ils avaient tous une pression artérielle élevée et tous ceux testés à l’aide d’échographies avaient des signes de stéatose hépatique. Dix des 11 membres vivants remplissaient les critères cliniques du syndrome métabolique. Environ un tiers de la famille avait également des taux élevés de lipides sanguins et un tiers avait déjà développé une maladie cardiovasculaire.

Les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang de 13 membres de la famille affectés et de 31 membres de la famille non affectés. Des techniques de laboratoire ont été utilisées pour analyser la séquence génétique des individus affectés par rapport aux individus non affectés. L’analyse de l’ADN a révélé que les personnes atteintes d’obésité avaient une mutation dans le gène CEP19. Le gène code pour une protéine ciliaire qui est exprimée dans beaucoup de tissus du corps.

Les chercheurs ont alors génétiquement modifié les souris afin qu’elles manquent d’un gène CEP19 normal pour voir les effets que cela aurait sur eux. Les chercheurs ont observé leur consommation alimentaire et leur dépense énergétique. Ils ont ensuite effectué des tests de tolérance au glucose et à l’insuline lorsqu’ils étaient âgés de trois à cinq mois pour voir s’ils étaient à risque de diabète.

Quels ont été les résultats de base?

Les souris dépourvues d’un gène CEP19 fonctionnel sont apparues normales à la naissance, mais des différences sont alors apparues entre les souris normales et les souris dépourvues d’un CEP19 fonctionnel.

Au point de la plus grande différence, les souris dépourvues d’un gène CEP19 fonctionnel étaient près du double du poids de l’âge et des souris normales appariées par sexe, et avaient deux fois plus de graisse corporelle totale. Leur consommation alimentaire était beaucoup plus élevée que celle des souris normales.

Le mouvement était également réduit chez les souris dépourvues du gène CEP19. Quand ils ont effectué des tests de glucose sur des souris de 12 et 18 semaines, ils ont constaté que leurs niveaux de glucose ont été augmentés dans les deux cas, d’autant plus pour les souris mâles que femelles.

Au bout de 18 semaines, les souris mâles avaient développé une tolérance au glucose altérée. Les souris femelles avaient également des taux élevés de lipides sanguins lorsqu’elles étaient testées à sept et à 16 semaines; les mâles seulement à sept semaines. Lors des tests de tolérance à l’insuline, la capacité de l’insuline à réduire le glucose a été compromise chez les souris mâles et femelles.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs concluent que la perte de la protéine ciliaire codée par le gène CEP19 provoque l’obésité chez les souris et les humains et «définit une cible pour étudier le développement moléculaire de cette maladie et les traitements potentiels de l’obésité et de la malnutrition».

Conclusion

L’étude approfondit notre compréhension des gènes possibles qui pourraient être impliqués dans le développement de l’obésité. Il présente un intérêt scientifique particulier car il implique un gène qui semble être bien conservé chez différentes espèces animales, avec des effets similaires liés au contrôle de l’appétit, à la dépense énergétique et à la signalisation de l’insuline.

Cependant, cela ne fournit pas toute la réponse. Malgré les gros titres médiatiques, on ne sait pas combien de personnes dans la population générale pourraient avoir ce «gène de l’obésité», ou quelle contribution elle pourrait apporter à l’épidémie d’obésité. Il y a probablement beaucoup d’autres facteurs génétiques impliqués dans l’obésité.

Dans tous les cas, bien que nous ne puissions modifier notre constitution génétique, la meilleure façon d’atteindre un poids santé est de manger des aliments équilibrés riches en fruits et légumes et faibles en graisses saturées et en sucres, et de respecter les niveaux d’activité recommandés. En savoir plus sur la façon de perdre du poids.